Заболевание желудочно-кишечного тракта. ЖКТ. Расспрос и общий осмотр больных с заболеваниями органов Причины нарушения в работе органов пищеварения

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГБОУ ВПО «ДАГЕСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МЗ РФ»

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ,

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

Методическое указание для преподавателя по проведению практического занятия у студентов 2-3 курсов лечебного факультета

2015-2016 учебный год

ТЕМА 27. РАССПРОС И ОСМОТР БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА (ЖКТ). ЖАЛОБЫ. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ. РОЛЬ ПИТАНИЯ КАК ФАКТОРА РИСКА. ДРУГИЕ ФАКТОРЫ РИСКА. ОСМОТР КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ; ОБЛАСТИ ЖИВОТА

ЦЕЛЬ : Научить студентов целенаправленному расспросу и осмотру больных с заболеванием органов пищеварения.

ВРЕМЯ : 2 академических часа (90 минут).

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ:

Выявление отсутствующих, мотивация темы – 5 минут. Программированный или традиционный контроль готовности студентов к занятию – 20 минут. Проведение расспроса и осмотра больного с заболеванием органов пищеварения преподавателем – 20 минут. Самостоятельная работа студентов по расспросу и осмотру больных с заболеваниями органов пищеварения – 30 - 40 минут. Резюме преподавателя и задание к следующему занятию - 10 минут.

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ:

Что такое изжога? Какие жалобы могут предъявлять больные с заболеваниями желудка? Что такое анорексия? Что такое отрыжка? Для каких заболеваний характерна отрыжка? Для каких заболеваний желудка характерна изжога? Что такое тошнота? При каких заболеваниях желудка наблюдается тошнота? При каких заболеваниях наблюдается рвота? При наличии у больного жалоб на рвоту, какие уточнения должны быть дополнительно получены? При каком заболевании рвота возникает на высоте болевых ощущений? Где обычно локализуются боли при заболеваниях желудка? Для какого заболевания желудка характерны постоянные боли? Для какого заболевания желудка более характерна периодическая боль? Для какого заболевания желудка характерна боль, наступающая через 2-3 часа после еды или ночью? При каком заболевании боли затихают после приема пищи? При каком заболевании боли возникают сезонно весной и осенью? При каком заболевании желудка вероятно сильное похудание? Перечислите основные жалобы больных при заболеваниях кишечника. Дайте характеристику болям вследствие метеоризма. Что такое метеоризм? Укажите латинское название поноса. Когда наблюдается понос? При какой задержке стула правомочно говорить о наличии запоров? При каких заболеваниях с калом выделяется алая кровь? При каких заболеваниях кишечника выделяется темная, видоизмененная кровь?

ТЕСТЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА НА ДОМУ НА ПЕРВОМ УРОВНЕ (УМЕНИЕ РАСПОЗНАВАТЬ ПРИ НАЛИЧИИ ПОДСКАЗКИ)

1. Выберите заболевания желудочно-кишечного тракта

а) эзофагит

б) энтероколит

в) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

г) ахалазия кардии

д) гестоз

2. Ранние боли это

а) боли усиливающиеся через 20-30 минут после приема пищи

3. Поздние боли это

б) боль проходящая на короткое время после приема пищи

в) очень сильные боли в левой подреберной области

г) боли возникающие через 1-2 дня после начала заболевания

д) боли возникающие через 8-10 дней после начала заболевания

4. Голодные боли это

а) боли усиливающиеся через 2-3 часа после приема пищи

б) боль проходящая на короткое время после приема пищи

в) очень сильные боли в левой подреберной области

г) боли возникающие через 1-2 дня после начала заболевания

д) боли возникающие через 8-10 дней после начала заболевания

5. Стереотипные боли это

а) боли усиливающиеся через 2-3 часа после приема пищи

б) боли появляющиеся в определенное время дня и ночи

в) симметричные боли в правой и левой подреберных областях

г) боли возникающие в определенное время года

д) боли возникающие после физической нагрузки

6. При каких заболеваниях могут наблюдаться боли в эпигастральной области

а) инфаркт миокарда

б) мочекаменная болезнь

в) язва 12 перстной кишки

г) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

д) нижнедолевая крупозная пневмония

7. Накопление газов в кишечнике называется

а) метеоризм

г) тенезмы

д) отрыжка

8. 17. Запор это задержка стула более

а) 12 часов

б) 1 суток

в) 2 суток

г) 3 суток

д) 1 недели

9. Кишечные кровотечения с выделением алой крови называются

а) мелена

б) рвота кофейной гущей

в) тенезмы

г) ни одно из вышеперечисленного

Правильные ответы

1. а, б,в, г; 2. а; 3. а; 4. б; 5. б, г; 6. а, в,г; 7. а; 8. б; 9. г.

УКАЗАНИЯ ПО РУКОВОДСТВУ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТОЙ СТУДЕНТОВ

Преподаватель вместе с группой проводит расспрос одного из больных с заболеванием органов пищеварения, попутно давая пояснения механизму возникновения отдельных симптомов и их диагностическому значению. Преподаватель привлекает студентов к участию в расспросе больного вопросами типа – «Вы все поняли», какие у вас возникли вопросы?». При наружном осмотре больного фиксируется внимание студентов на положение больного в постели, состояние питания, изменения кожи и слизистых оболочек. После этого преподаватель направляет по 2-3 студента для самостоятельного проведения расспроса и осмотра больных с заболеваниями органов пищеварения. В конце преподаватель проводит резюме по проделанной работе.

МАТЕРИАЛЫ К ЗАНЯТИЯМ:

1. Материалы для безмашинного програмированного контроля.

2. Таблицы по патологии органов пищеварения.

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная

3. Шамов внутренних болезней. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. 446 с.

4. ., Шамов внутренних болезней. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. 635 с.

5. , Гребенев внутренних болезней. Москва, 2001.

6.Мухин Н. А, . Пропедевтика внутренних болезней. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. 763.

Дополнительная

1. , Бобков клинической диагностики. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 583.

2.Энциклопедия клинического обследования больного. Москва, 1997

Заболевания ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) на данный момент являются самыми распространенными паталогиями в мире. И неважно, какими симптомами они проявляются, в какой форме протекают (легкой или тяжелой), этими болезнями страдает, практически, каждый человек (95% населения).
Кроме прочего, заболевания ЖКТ - причины других паталогий: иммунной , эндокринной , нервной , сердечно-сосудистой и прочих систем.

Процессы, которые происходят в нашем организме, следствие процесса пищеварения и становится понятным, что нормальная функциональность желудочно-кишечного тракта - начало начал от которого зависит здоровье человека и его состояние.

Заболевания ЖКТ: классификация

Классификация патологий этой группы элементарна. Заболевания ЖКТ различают:

1. По локализации процесса течения болезни.
- заболевания желудка;
- заболевания пищевода;
- заблевания толстого и тонкого кишечника;
- заболевания желчевыводящих путей и печени.

2. По причинам возникновения:
- инфекционные;
- неинфекционные.

3. По интенсивности патологического процесса:
- острой формы;
- умеренной формы.

Заболевания ЖКТ: причины

По мере значимости причины заболеваний ЖКТ перечислим в этом порядке:

1. Неправильное питание.
Это главная причина всех патологий нашего желудочно-кишечного тракта , и эта причина имеет такие аспекты: недостаточное, либо, чрезмерное потребление пищи; неправильный режим питания; непрвильный рацион питания; дефицит полезных веществ в пище; огромное количество в пище консервантов и различных искусственных веществ; малое количество в пище растительной клетчтки...

Заболевания ЖКТ, как правило, следствие нарушения его полезной микрофлоры, что приводит к преобладанию патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, которые, в свою очередь, и вызывают различные заболевания ЖКТ, а после этого и иммунной, эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Трансфер фактор - иммуномодулятор, основу которого составляют одноименные молекулы - компненты нашей иммунной системы. Попадая в организм, этот препарат:
- восстанавливает иммунитет и нормальное течение обменных процессов организма;
- усиливает лечебный эффект употребляемых препаратов, способствуя нормализации микрофлоры ЖКТ;
- нейтрализует возможные побочные явления от применяемой терапии (не важно какой).

Остается сказать, что перечисленные препараты для лечения заболеваний ЖКТ не имеют противопоказаний, не вызывают никаких побочных явлений, не вызывают привыкания и передозировка ими невозможна, это на 100% натуральные препараты, которые рекомендуем употреблять не только в комплексной терапии паталогий желудочно-кишечного тракта, но и для их профилактики.

Профилактика заболеваний ЖКТ

1. Правильно питайтесь.
К этому пункту профилактики заболеваний ЖКТ относится соблюдение режима и рациона питания. Питайтесь чаще, но употребляйте пищу в малых количествах. Питайтесь 5-6 раз в день, но не переедатйте.
Ограничьте себя в употреблении жареной, копченой, жирной и соленой пищи. Увеличьте употребление клетчатки (овощи, фрукты, каши, хлеб с отрубями).

2. Контролируйте свой вес.
Высчитайте индекс массы своего тела и придерживайтесь его, боритесь с ожирением, сбрасывайте лишний вес, но делайте это правильно (!!!).

3. Сведите к минимуму потребление алкоголя.
А если у вас заболевание ЖКТ, но откажитесь от него (причем в срочном порядке).

4. Бросьте курить.

5. Избегайте срессовых ситуаций.
Пересмотрите свою жизнь и поймите одну вещь: ничего более ценного для вас и ваших близких, чем ваше здоровье, в этой жизни нет, и никакие проблемы не стоят ваших нервных затрат.

6. Ведите активный образ жизни.
Заболевания ЖКТ вызываются малой двигательной активностью человека (в том числе). И в качестве профилактики этих болезней займитесь зарядкой по утрам, делайте пробежки по вечерам, а если у вас "сидячая" работа, старайтесь через час-два в течение 5-10 минут делать разминочные упражнения.

7. На регулярной основе употребляйте пробиотические и пребиотические препараты.
Наш ЖКТ нуждается в постоянном поступлении полезных микроорганизмов.

Тема: Расспрос и общий осмотр больных с заболеваниями органов

желудочно-кишечного тракта. Осмотр, перкуссия и аускультация живота.

3. Контрольные вопросы по теме занятия.

1. Жалобы больных с заболеваниями пищевода, желудка и кишечника.

2. Особенности сбора анамнеза заболевания и жизни у больных с патологией желудочно-кишечного тракта.

3. Общий осмотр и осмотр ротовой полости у больных с заболеваниями органов пищеварения.

4. Топографические области живота.

5. Осмотр живота. Отличительные признаки увеличения живота при асците , ожирении и метеоризме.

6. Перкуссия живота: характер перкуторного звука, перкуссия живота по способу Менделя.

7. Методика перкуторной пальпации (суккуссии) желудка по способу В.П. Образцова. Диагностическое значение.

8. Диагностическое значение метода аускультаторной аффрикции.

9. Определение свободной и осумкованной жидкости в брюшной полости.

10. Аускультация живота. Диагностическое значение выслушивания перистальтических шумов и шума трения листков брюшины.

определение наличия свободной и осумкованной жидкости в брюшной полости.

6. Выслушивание кишечных шумов и шума трения листков брюшины.

1. Жалобы больных с заболеваниями пищевода, желудка и кишечника.

Больные с патологией ЖКТ могут предъявлять разнообразные жалобы, которые условно подразделяются на местные, общие и дополнительные общепатологические.

I. Местные жалобы - свидетельствуют о поражении пищевода, желудка и кишечника.

1. 
   Дисфагия.
2. 
   Диспепсия:

б) кишечная – боли в животе, плеск и урчание, вздутие живота, кишечная рвота.

3. Расстройства дефекации – поносы, запоры, болезненная дефекация, ложные позывы.

4. Кровавая рвота и кровавый стул.

II. Общие жалобы - внепищеводные, внежелудочные, внекишечные, но наблюдающиеся при патологии этих органов.

1. Нарушение аппетита.

2. Изменения вкуса.

3. Похудание (снижение массы тела).

III. Дополнительные общепатологические жалобы.

1.Повышенная утомляемость, снижение работоспособности, мышечная слабость.

2. Невротические расстройства – нарушение сна, раздражительность и др.

Дисфагия (disphagia ) – это нарушение акта глотания и прохождния пищи по пищеводу

Причина дисфагии – сужение пищевода, которое может быть органическим (стеноз) и функциональным (спазм).

Причины органического сужения пищевода:

– опухоль пищевода;

– рубец, возникший на месте бывшей язвы;

– сифилитическая гумма;

– термический или химический ожог слизистой оболочки пищевода кислотами и щелочами;

– давление на стенку пищевода комка пищи, застрявшего в дивертикуле;

– давление на пищевод опухоли или увеличенных лимфатических узлов средостения;

– аневризмы аорты;

– выраженный парикардиальный выпот.

2. Причины функционального сужения пищевода – это спазм мускулатуры пищевода, возникающий рефлекторно под влиянием раздражений, исходящих из других органов (патология средостения, желчные камни, глисты), при нарушениях вегетативной иннервации мышечной стенки пищевода, при столбняке, при неврозах.

При органических стенозах дисфагия постепенно и непрерывно усиливается, при функциональном спазме пищевода она нередко чередуется с нормальным глотанием, но может стать постоянной. При небольшом сужении пищевода наблюдается затруднение проглатывания только твердой пищи, постепенно присоединяются трудности при приеме кашицеобразной, а в дальнейшем и жидкой пищи. В случаях функционального спазма пищевода твердая пища проглатывается легче, чем жидкая, так как более тяжелый комок в состоянии преодолеть спазм.

Дисфагия может быть болезненной (при эзофагитах, ожогах слизистой оболочкипищевода) и проявляется неприятным чувством саднения или болью за грудиной сразу после проглатывания пищи. Возникшая в пищеводе боль нередко иррадиирует в межлопаточную область.

Желудочная диспепсия (dispepsia ) – нарушение процессов пищеварения, возникает вследствие недостаточной или избыточной секреции соляной кислоты и пепсина или при чрезмерно быстрой эвакуации пищи из желудка.

Желудочная диспепсия имеет следующие клинические проявления .

1. Отыжка – внезапное, иногда звучное, непроизвольное вделение в полость рта содержимого желудка.

Различают отрыжку воздухом (eructatio) – пустая отрыжка и отрыжку пищей (regurgitatio). Механизм возникновения отрыжки сводится к сокращению мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии.

Отрыжка воздухом бывает при усиленном привычном заглатывании воздуха (аэрофагия, возникающая на почве невроза) или при повышенном образовании в желудке газов вследствие брожения или гниения пищи. Если в результате брожения в желудке выделяется углекислый газ, то отрыжка лишена запаха, если же образуется органические кислоты (масляная, молочная) – отрыжка приобретает запах прогорклого масла. При распаде белков в желудке , происходящем под влиянием бактерий, когда сочетаются пониженная желудочная секреция с нарушением опорожнения желудка (хронический гастрит, рак желудка), отрыжка отличается запахом тухлых яиц (примесь сероводорода). Отрыжка кислым может указывать на повышенную кислотность желудочного сока. Горький вкус имеет отрыжка при дуодено-гастральном рефлюксе.

2. Изжога (pirosis ) – ощущение жара или жжения по ходу пищевода, в загрудинной или надчревной области, обусловленное попаданием желудочного содержимого в пищевод.

В большинстве случаев изжога ощущается при повышенной кислотности желудочного сока, но может быть при нормальном ее уровне.

Механизм изжоги тот же, что и отрыжки, но при этом отрыгиваемая жидкость не доходит до ротовой полости. Характерна для рефлюкс-эзофагита.

3. Тошнота (nausea ) – тягостное давление в подложечной области и одновременно неприятное ощущение в полости рта, сопровождающееся бледностью кожных покровов, головокружением, слюноотделением, похолоданием конечностей, снижением кровяного давления и иногда обморочным состоянием.

Тошнота может быть предварительной фазой рвоты или самостоятельным явлением. В основе тошноты лежит возбуждение рвотного центра и повышение тонуса блуждающего нерва. Тошнота и рвотный рефлекс имеют однородные причины возникновения.

4. Рвота (vomitus ) – сложнорефлекторный акт, обусловленный возбуждением рвотного центра, во время которого происходит непроизвольное толчкообразное выбрасывание содержимого желудка через рот (реже – через носовые ходы). Рвота – защитная реакция пищеварительной системы, а именно желудка, на попадание в нее или образование в ней токсических и других повреждающих веществ.

Выделяют следующие патогенетические варианты рвоты:

1. 
   Центральная (нервная, мозговая) рвота – встречается при повышении внутричерепного давления, спазме церебральных сосудов, истерии.
2. 
   Гематогенно-токсическая рвота – наблюдается при уремии, печеночной недостаточности и других интоксикациях.
3. 
   Периферическая (висцеральная) рвота – пищеводная, желудочная, кишечная

При диагностической оценке рвоты следует учитывать:

а) время наступления рвоты;

б) количество рвотных масс;

в) химическую реакцию рвотных масс;

г) примеси к желудочному содержимому.

Каждый вариант рвоты имеет свои клинические особенности:

Центральная рвота – возникает внезапно, без предшествующей тошноты и других диспепсических явлений, не имеет связи с приемом пищи. Рвотные массы скудные, без запаха. Рвота не приносит больному облегчения, признаки заболевания ЖКТ отсутствуют.

Желудочная рвота возникает чаще всего: при воспалении слизистой оболочки желудка; при попадании в желудок раздражающих химических веществ, лекарств, испорченных продуктов; вследствие спазма привратника (пилороспазм); вследствие органического стеноза привратника (пилоростеноз).

Рвота, наступаюшая утром натощак – vomitus matutinus – с большим количеством слизи, характерна для алкогольных гастритов и гиперацидоза. При сужении пищевода рвота наступает через несколько минут после приема пищи. Так же быстро после приема пищи наступает рвота при язве кардиальной части желудка и при остром гастрите. Рвота через 2-3 часа, в разгар пищеварения, характерна для язвы и рака тела желудка. При язве привратника или 12-перстной кишки рвота наблюдается через 4-6 часов после еды. Рвота пищей, съеденной накануне и даже за 1-2 дня, характерна для стеноза привратника (""застойная рвота""), в этом случае объем рвотных масс большой. Желудочная рвота приносит облегчение больному.

Запах рвотных масс чаще кислый, но может быть гнилостный (процессы гниения в желудке, распад опухоли желудка), аммиачный (при почечной недостаточности), спиртовой (при остром отравлении алкоголем).

Из примесей к рвотным массам диагностическое значение имеет слизь (при хронических гастритах), желчь (при нарушении сократительной способности привратника, при сужении 12-перстной кишки), гной (флегмонозный гастрит, прорыв в желудок гноя из абсцесса грудной или брюшной полости) и кровь (кровавая рвота).

Пищеводная рвота (поздний симптом, признаки значительного расширения пищевода) отличается от желудочной следующими признаками:

• 
  наступает без предварительной тошноты;
• 
  возникает сразу после еды;
• 
  рвотные массы не объемные, состоят из непереваренной пищи , не имеют кислого вкуса и запаха, (при больших дивертикулах пищевода рвотные массы могут состоять из давно принятой пищи и иметь гнилостный запах).

От болей в собственном смысле слова необходимо отличать наступающее в связи с едой чувство тяжести, давления и вздутия в подложечной области.

Механизмы возникновения желудочных болей:

• 
  спазм гладкой мускулатуры (чаще пилороспазм) – спастические боли, колики;
• 
  растяжение стенки желудка его содержимым – дестензионные боли;
• 
  раздражение интрамуральных нервных элементов в результате перехода на них воспалительного процесса, давления рубца или опухоли – ганглионарные боли;
• 
  натяжение нервных волокон при смещении желудка (гастроптоз).

• 
  точную локализацию боли;
• 
  характер боли, ее периодичность, сезонность;
• 
  связь боли с приемом пищи, ее количеством и качеством;
• 
  наступает ли уменьшение боли после рвоты, приема пищи, щелочей, применения тепла и спазмолитиков;
• 
  связь болей с физическим напряжением.

Связь болей с приемом пищи в определенной мере свидетельствует о расположении патологического процесса. При патологии пищевода боль возникает во время еды. Усиление болей непосредственно после приема пищи или в течение первого часа после его окончания (ранние боли) бывают при поражении желудка. Поздние боли (возникают через 2-3 часа после еды), голодные и ночные боли характерны для заболеваний 12-перстной кишки (дуоденит, язвенная болезнь). Желудочная боль уменьшается после рвоты, приема щелочи (соды) и жидкой пищи, способствующей разведению желудочного сока.

Если установлена связь болей с едой, следует выяснить, влияет ли на них качество и количество пищи. В случае появления болей после приема острой сокогонной пищи, можно думать о роли гиперсекреции в возникновении боли. Если боль наступает после приема обильного количества пищи, независимо от ее характера, это указывает на то, что причиной боли является растяжение желудка или перигастрит.

Связь болей с физической нагрузкой, переменой положения тела характерна для гастроптоза и перивисцеритов.

Для болей, исходящих из желудка, характерна иррадиация в спину, в лопатки, нижнюю часть межлопаточного пространства, в левое подреберье.

Кишечная диспепсия – нарушение процесса переваривания пищи в кишечнике в результате ферментативной недостаточности тонкой кишки, поджелудочной железы, печени или ускоренного передвижения пищи по кишечнику. Определенная роль в развитии кишечной диспепсии принадлежит дисбактериозу.

Кишечная диспепсия имеет следующие клинические проявления:

1. Кишечные боли.

Механизмы развития кишечных болей:

• 
  спастическое сокращение кишечной мускулатуры – кишечные боли;
• 
  растяжение кишечной стенки ее содержимым – газом, жидкостью (дистензионные боли);
• 
  брыжеечные боли (мезентериальный лимфаденит);
• 
  переход воспалительного процесса, давление рубцов или опухоли на интрамуральные нервные окончания – ганглионарные боли;
• 
  ишемические боли (следствие сосудистой патологии кишечника).

• 
  отсутствие строгой зависимости от времени приема пищи;
• 
  связь болей с актом дефекации (боль может возникать до, во время, и, реже, после опорожнения кишечника);
• 
  уменьшение болей после дефекации или отхождения газов.

1) отсутствие периодичности – они длительны и постепенно притупляются при продолжительном существовании вздутия, по характеру -монотонные, ноющие;

2) возможность довольно точно их локализовать.

Спастические боли наиболее часто возникают при:

• 
  воспалительном процессе в кишечнике;
• 
  острых и хронических отравлениях (мышьяком, свинцом);
• 
  приеме большого количества грубой трудно перевариваемой пищи;
• 
  гельминтозах;
• 
  заболеваниях ЦНС (туберкулез спинного мозга);
• 
  вегетоневрозе.

• 
  они пароксизмальны, в виде повторных приступов-схваток, начинаются и заканчиваются внезапно ;
• 
  быстро изменяют свою локализацию, но чаще возникают параумбиликально;
• 
  часто сопровождаются метеоризмом, урчанием в животе и уменьшаются после отхождения газов.

Особую разновидность колики составляют тенезмы (tenesmus) – прямокишечные колики. Это крайне болезненные и частые позывы на дефекацию, обычно безрезультативные (""ложные позывы""), сопровождаемые ощущением судорожного сокращения в области прямой кишки и анального сфинктера. Тенезмы наблюдаются при воспалительных процессах и изъязвлениях в области сигмовидной и прямой кишки; типичны для дизентерии.

Боли в левой половине живота, возникающие непосредственно перед дефекацией, часто указывают на воспалительные процессы в области нисходящей ободочной и сигмовидной кишок. Боли, возникающие во время дефекации и ощущаемые в заднем проходе, обусловлены патологическими процессами в прямой кишке (геморрой, проктит, трещина заднего прохода и др.).

При заболеваниях 12-перстной кишки боль локализуется в панкреато-дуоденальной зоне живота. При заболеваниях тонкой кишки боль ощущается посредине живота в области пупка и ниже. При заболеваниях colon transversum боль локализуется в горизонтальной полосе, проходящей выше пупка.

При патологии сигмовидной и слепой кишок боль ощущается в левой и правой подвздошной области соответственно.

Следует помнить, что боли, вызванные перивисцеритами и кишечными спайками, могут иррадиировать в области, значительно отдаленные от места их возникновения – в поясницу, грудную клетку, нижние конечности.

2. Метеоризм (flatulentio)

Это вздутие живота, возникающее вследствие избыточного образования газов в пищеварительном тракте, нарушения их всасывания и отхождения.

Наиболее частые причины метеоризма:

• 
  ферментативная недостаточность желудка, кишечника, поджелудочной железы;
• 
  дисбактериоз;
• 
  аэрофагия;
• 
  нарушение всасывания газа кишечной стенкой при воспалении.

3. Урчание (borborygmi) – шумы и плеск в животе, возникающие от столкновения газов и жидкости при одновременном прохождении их через узкое место в кишечнике. Наблюдается при спастическом состоянии кишечника, часто сопровождается коликами, может предшествовать поносу.

4. Кишечная рвота – характерна для низко локализующейся непроходимости кишечника. Она обусловлена антиперистальтическим движением кишечника. Рвотные массы содержат не настоящий кал, а лишь застойные пищевые массы, гнилостно разложившиеся, с грязно-коричневыми частицами фекального вида и запаха. Может наблюдаться и настоящая каловая рвота , что указывает на наличие свища между желудком и поперечно-ободочной кишкой. Каловая рвота многократная и упорная, сопровождается задержкой стула и газов.

Расстройства дефекации

1. Понос (diarrhoea) – это учащенное опорожнение кишечника с выделением жидких испражнений, содержащих ненормальное количество пищеварительных соков, слизь, продукты брожения или гниения.

Диарея обычно связана с ускоренной перистальтикой кишечника, быстрым прохождением его содержимого; уменьшением всасывания воды и электролитов ; повышенной транссудацией секрета в полость кишечника и усиленным слизеобразованием.

Выделяют следующие виды диареи в зависимости от причинных факторов:

1. 
   кишечная;
2. 
   гастрогенная;
3. 
   панкреатогенная;
4. 
   гепатогенная;
5. 
   эндокринная;
6. 
   метаболическая;
7. 
   при системных заболеваниях;
8. 
   алиментарная;
9. 
   неврогенная;

Поносы характерны для бродильной, гнилостной и жировой (""мыльной"") диспепсии.

Кишечные поносы по локализации вызвавшего их патологического процесса могут быть энтеральными и колитическими.

Энтеральные поносы характеризуются более редким (4-6 раз в сутки) и малоболезненным опорожнением кишечника. Для них свойственна полифекалия, свидетельствующая о недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция), а в случае обнаружения в кале остатков непереваренной пищи – о нарушении кишечного пищеварения (мальдигестия).

Колитической диарее свойственно более частое опорожнение кишечника (10 и более раз в сутки); испражнения скудные, иногда кровянистые, нередко бывает ""ректальный плевок"". Для колитических поносов характерны тенезмы.

2. Запор (obstipatio) – редкое (менее 3 раз в неделю) опорожнение кишечника с отхождением незначительного количества кала чрезмерно плотной консистенции. Отсутствие стула 3 суток.

В зависимости от причины запоры могут быть:

1. 
   алиментарные;
2. 
   неврогенные (дискинетические);
3. 
   рефлекторные;
4. 
   гиподинамические;
5. 
   воспалительные;
6. 
   проктогенные;
7. 
   механические;
8. 
   вследствие аномалий развития толстой кишки;
9. 
   токсические;

11) эндокринные;

12) вследствие нарушения водно-электролитного обмена.

В зависимости от характера расстройства моторной функции кишечника запоры бывают атоническими и спастическими.

Основной механизм развития запора – замедленное продвижение кишечного содержимого (вследствие механического препятствия на протяжении кишечного тракта, нарушения двигательной функции кишечника, недостаточного количества кишечного содержимого) и длительное пребывание его в кишечнике, что способствует повышенному всасыванию жидких частей испражнений и большему их уплотнению.

Кровавая рвота (haemotemesis ).

Кровавая рвота чаще всего возникает при гастродуоденальных эрозиях и язвах, кровотечении из расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии, злокачественных опухолях желудка.

Рвота (срыгивание – ruminatio) полным ртом темной неизмененной кровью со сгустками позволяет заподозрить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка при портальной гипертензии. При незначительном пищеводном кровотечении кровь может скапливаться в желудке, рвотные массы при этом приобретают вид кофейной гущи.

При массивном желудочном кровотечении характерна рвота с рвотными массами цвета кофейной гущи, а при менее интенсивном кровавая рвота может отсутствовать, так как вся кровь поступает из желудка в кишечник и выделяется в виде черного дегтеобразного стула.

Кровавый стул.

Является важным признаком желудочно-кишечных кровотечений. В зависимости от расположения источника кровотечения стул может иметь различную окраску – от красного до черного дегтеобразного. Наблюдается при язвенной болезни, полипе и раке кишечника, неспецифическом язвенном колите, дизентерии и др.

Черный дегтеобразный стул (melaena) свидетельствует о длительном пребывании значительных количеств крови в верхних отделах пищеварительной трубки. Кал темно-вишневого цвета бывает при умеренном кровотечении из дистальных отделов тонкой или правой половины толстой кишок. Каловые массы типа ""малинового желе"" с большим количеством слизи характерны для кровотечения из отделов толстой кишки. Алая кровь на поверхности оформленного кала является признаком кровотечения из нижних отделов кишечника, наиболее часто встречается при геморрое и трещинах заднего прохода.

Нарушение аппетита, изменение вкуса.

Аппетит является важным фактором, регулирующим прием пищи, влияет на слюноотделение, на секрецию желудка и его двигательную функцию.

Изменения аппетита могут быть центрального происхождения и периферического, т.е. рефлекторного, главным образом со стороны пищеварительного тракта. Различают следующие виды расстройства аппетита у больных с патологией органов пищеварения.

1. 
   Понижение аппетита вплоть до его полной потери (анорексия) – наблюдается при пониженной желудочной секреции, острых гастритах, раке желудка. От потери аппетита следует отличать воздержание от приема пищи из-за боязни возникновения болей (cibophobia).
2. 
   Повышение аппетита (полифагия), иногда выраженное в резкой степени (булимия) – характерно для состояний с повышенной секрецией желудка и психических заболеваний.
3. 
   Извращение аппетита (стремление употреблять в пищу несъедобные вещества) – встречается у лиц, страдающих ахлоргидрией, у беременных; при раке желудка больные испытывают отвращение к мясной пище, при ахолии – к жирной.
4. 
   Изменение вкуса (неприятный вкус во рту, притупление вкусовых ощущений) часто зависит от патологических процессов в полости рта (кариозные зубы, хроническое воспаление миндалин). Обложенный язык также может быть причиной ощущения плохого вкуса во рту.

Характерно для заболеваний ЖКТ с хроническим течением. Особенно резко выраженное похудание вплоть до кахексии встречается у больных со стриктурами пищевода, стенозом выходного отдела желудка, опухолями органов пищеварения, длительными поносами.

2. Особенности сбора анамнеза заболевания и жизни у больных с патологией желудочно-кишечного тракта.

Сбор анамнеза заболевания и жизни у больных с патологией органов пищеварения – смотри в методическом пособии ""Схема учебной истории болезни в клинике пропедевтики внутренних болезней"".
3. Общий осмотр и осмотр ротовой полости у больных с заболеваниями органов пищеварения.

Общий осмотр больного с заболеваниями ЖКТ производится по общепринятой схеме.

При тяжелых хронических заболеваниях, сопровождающихся нарушением поступления и утилизации пищевых средств, наблюдается похудание , порой крайняя степень истощения – кахексия.

В случаях прободения язвы, кишечной непроходимости, разлитого перитонита наблюдается специфический вид лица – ""facies abdominalis seu Hyppocratica"".

При осмотре кожных покровов с слизистых оболочек могут быть выявлены изменения окраски: бледность при злокачественных опухолях пищевода, желудка и кишечника, после гастродуоденальных кровотечений и при анемиях; при метастазировании злокачественных опухолей желудка или кишечника в печень или лимфатические узлы ворот печени может возникнуть желтуха. Могут быть выявлены сухость кожных покровов или потеря ими эластичности, снижение мышечного тонуса, истончение подкожно-жировой клетчатки, трофические нарушения- трещины губ, выпадение волос, ломкость ногтей.

При исследовании лимфатической системы у больных в поздних стадиях рака желудка и кишечника можно обнаружить увеличение лимфатических узлов (при раке желудка выявляется увеличенный лимфоузел в левой надключичной ямке – вирховская железа).

Местный детальный осмотр начинается с языка и полости рта. Недостаток зубов и наличие кариозных зубов приводят к плохому пережевыванию пищи, а также к попаданию в желудок патогенной микрофлоры. Хроническое воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки является постоянным очагом инфекции в организме. Разрыхление десен и кровотечения из них являются признаками гиповитаминозов.

При острых и хронических заболеваниях желудка и кишечника возникают воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки языка, что проявляется в виде налета различной окраски. Влажный и чистый язык характерен для неосложненной язвенной болезни; обложенный серо-белым налетом – встречается при остром гастрите; сухой, с грязно-серым налетом – при «катастрофах» в брюшной полости (перитониты); атрофический язык со сглаживанием сосочков («лакированный язык»)- при атрофическом гастрите и гиповитаминозах группы В.

4. Топографические области живота.

При исследовании живота для удобства описания и топографической ориентировки в расположении органов брюшной полости переднюю стенку и, соответственно, брюшную полость условными линиями делят на определенные области. Двумя горизонтальными линиями (первая соединяет десятые ребра, вторая - верхние ости подвздошных костей) переднюю брюшную стенку разделяют на три области, располагающиеся одна под другой: эпигастральную, мезогастральную и гипогастральную. Двумя параллельными вертикальными линиями, проведенными по наружным краям прямых мышц живота, эпигастральную область делят на две подреберные области (правую и левую) и надчревную (посередине); мезогастральную- на две боковые подвздошные области (фланки) и на пупочную; гипогастральную- на две располагающиеся по бокам паховые области и надлобковую.
5. Осмотр живота. Отличительные признаки увеличения живота при асците, ожирении и метеоризме.

При осмотре живота можно выявить ряд симптомов, относящихся на только к заболеваниям ЖКТ, но и к патологии печени, а также сердечно-сосудистой системы.

Осмотр живота следует начинать в положении больного лежа на спине. В начале осмотра определяют форму живота и его величину. У здорового человека форма живота различна в зависимости от конституции: при астенических типах телосложения живот несколько втянут, при гиперстеническом – несколько выпячен. Втянутый, ладьевидный живот свидетельствует об общем истощении или спастических сокращениях мускулатуры брюшной стенки и кишечника. Излишнее выпячивание, вплоть до значительного и резкого увеличения, обусловлено чаще всего тремя основными причинами: ожирением, вздутием живота (метеоризм), скоплением свободной жидкости в брюшной полости вследствие экссудации (перитонит) или транссудации (асцит).

Реже отмечается ассиметричное увеличение живота, возникающее вследствие значительного увеличения какого-либо органа брюшной полости (печени, селезенки). Причиной увеличения живота может быть наличие в брюшной полости кисты, содержащей значительное количество жидкости.

Ожирение и асцит можно диффенцировать по некоторым деталям осмотра. При асците кожа живота тонкая, блестящая, без складок, пупок выступает над поверхностью живота (пупочная грыжа). При ожирении кожа имеет складки, выявляются характерные полосы растяжения кожи (стрии) красноватого цвета, пупок обычно втянут. Более точно определить причину увеличения живота можно с помощью перкуссии.

При гастро- и энтероптозе живот приобретает своеобразную форму, которая лучше выявляется в вертикальном положении больного: верхняя часть живота выглядит запавшей, а нижняя– выпяченной.

Для того, чтобы можно было точнее судить о размерах живота и их динамике , особенно у больных с асцитом, рекомендуется измерять окружность живота. Измерение производят с помощью мягкой сантиметровой ленты, которую располагают без натяжения вокруг живота на уровне пупка.

В некоторых случаях при осмотре живота можно выявить перистальтику желудка и кишечника. Физиологическая перистальтика видна только при резком истончении брюшной стенки или расхождении прямых мышц. При наличии препятствия для продвижения пищи в желудке или кишечнике возникает усиленная перистальтика выше места препятствия, часто сопровождающаяся громким урчанием. Такую перистальтику можно видеть через брюшную стенку. Она вызывается легким поколачиванием по брюшной стенке. Реже выявляются волны антиперистальтики (признак кишечной непроходимости).

Некоторое значение при осмотре живота имеет характеристика дыхательных движений брюшной стенки. Усиленное участие в дыхании мышц брюшного пресса у женщин может быть следствием патологии грудной клетки. Полное отсутствие движения брюшной стенки при дыхании чаще всего встречается при разлитом перитоните, а одностороннее – при местных воспалительных процессах в брюшной полости (холецистит, аппендицит и др.).

При осмотре живота следует обратить внимание на возможные грыжевые выпячивания на передней брюшной стенке.

Осмотр живота может выявить важный признак портальной гипертензии – наличие расширенной венозной сети на передней брюшной стенке - ""caput Medusae"". О значении для диагностики развития коллатерального кровообращения на брюшной стенке – смотри методическую разработку «Расспрос и осмотр больных заболеваниями гепатобилиарной системы»

6. Перкуссия живота. Характер перкуторного звука. Перкуссия живота по Менделю.

Условия для топографической перкуссии брюшной полости очень неблагоприятны, так как желудок и кишечник дают громкий тимпанический звук, создавая большой резонанс. Поэтому необходимо применять тихую перкуссию, которая дает возможность лучше выявить патологические процессы в брюшной полости. Хотя тимпанический звук, получаемый над областью кишечника, более высокий, чем над областью желудка, однако лишь в редких случаях удается при помощи перкуссии определить границу между желудком и кишечником.

При пневмоперитонеуме (накопление свободного газа в брюшной полости), который имеет место при прободении язвы желудка или 12-перстной кишки, перкуторный звук становится громким тимпаническим и совершенно одинаковым над всем животом. Газ обычно занимает наиболее высокое положение и располагается также между передней поверхностью печени и внутренней поверхностью нижних ребер, поэтому исчезает перкуторная печеночная тупость.

Такой же равномерный громкий тимпанический звук выявляется при метеоризме.

При пневмоперитонеуме и метеоризме по мере увеличения количества газов в брюшной полости или в кишечнике возрастает напряжение плотных элементов, в первом случае – брюшной стенки, во втором- стенок кишечника. Вследствие этого повышается способность их к колебаниям и возрастает их участие в образовании перкуторного звука.

При уменьшении содержания газов в кишечнике или при переполнении его жидкими или твердыми каловыми массами перкуторный звук может быть притупленным или совершенно тупым. Притупленный перкуторный звук может выслушиваться при очень толстой брюшной стенке, так как при этом перкуторный удар не проникает до содержащегося в кишечнике и желудке газа.

Ограниченные участки притупления перкуторного звука или участки полной тупости могут наблюдаться над опухолями или воспалительными инфильтратами в брюшной полости, если они достаточно велики и расположены близко к передней брюшной стенке.

Диагностическое значение имеет перкуссия по способу Менделя, которая используется для определения локальных зон болезненности в брюшной полости. Она производится перкуссионным молоточком или средним пальцем правой руки, которыми наносят удары по верхним отделам обеих прямых мышц живота. При язве желудка или 12-перстной кишки над местом локализации возникает болезненность, иногда резкая. Причиной болезненности в данном случае является повышенная чувствительность пристеночного листка брюшины в месте, соответствующем больному органу (висцеросенсорный рефлекс).
7. Методика перкуторной пальпации (суккуссии) желудка по способу В.П. Образцова. Диагностическое значение.

Перкуторная пальпации (суккусия) желудка по методу В.П. Образцова . Применяется для определения размеров желудка, расположения его большой кривизны, и состояния тонуса его стенок. Шум плеска можно вызвать в том случае, если в желудке находится жидкость и воздух, причем воздух располагается перед жидкостью. Для обнаружения шума плеска локтевым краем слегка согнутой кисти левой руки следует надавить в области мечевидного отростка. При этом воздух газового пузыря распределится над поверхностью жидкости. Далее четырьмя полусогнутыми пальцами правой руки производят короткие точки в подложечной области, несколько ниже мечевидного отростка, и, постепенно опускаясь вниз, вызывают шум плеска до тех пор, пока пальцы не соскользнут с большой кривизны желудка. Прекращение шума плеска указывает на расположение нижней границы желудка. В норме шум плеска не бывает ниже линии, соединяющей верхние ости гребешков подвздошных костей (linea biiliaca). Если плеск определяется ниже этой линии, следует признать опущение нижней границы желудка (гастроптоз, расширение желудка).

У здоровых людей шум плеска вызывается вскоре после еды. Если громкий шум плеска определяется натощак или через 6-7 часов после еды, то моторная функция желудка снижена или нарушена его эвакуаторная способность. Это может быть при спазме или стенозе привратника. Шум плеска справа от средней линии живота обнаруживается при расширении препилорического отдела желудка (симптом Василенко).
8. Диагностическое значение метода аускультаторной аффрикции.

Для определения нижней границы желудка можно использовать метод стетоакустической пальпации (аускультаторной аффрикции). Стетоскоп помещают под левой реберной дугой, под областью пространства Траубе. Указательным пальцем правой руки производят легкие трущие движения по брюшной стенке сверху вниз по направлению к пупку. Пока палец находится над желудком , в стетоскопе слышно шуршание, которое исчезает или резко ослабевает, когда палец выходит за его пределы. Иногда этот способ дает неточные результаты.
9. Определение свободной и осумкованной жидкости в брюшной полости.

Методы определения свободной и осумкованной жидкости в брюшной полости.

1. Определение свободной жидкости в брюшной полости.

При положении больного на спине производят тихую перкуссию от пупка по направлению к боковым отделам живота. Если в брюшной полости имеется свободная жидкость, она при этом скапливается во фланках. В результате при перкуссии в центре живота (в области пупка) определяется тимпанический звук, а над фланками – тупой. Если после этого попросить больного повернуться на бок, то свободная жидкость переместится в соответствующую сторону, а над фланком, который оказывается наверху, тупой звук сменяется тимпаническим.

Еще более убедительные результаты дает перкуссия при определении свободной жидкости в полости живота, когда больной находится в вертикальном положении. Перкуссия при этом производится сверху вниз по средней линии. В случае наличия жидкости внизу живота вызывается тупой звук.

Для определения небольших количеств жидкости рекомендуется производить перкуссию в коленно-локтевом положении больного. В этом случае выявляется притупление перкуторного звука в области пупка.

Большие количества жидкости могут быть обнаружены с помощью флюктуации. Для этого левую руку кладут плашмя на боковую поверхность брюшной стенки, а пальцами правой руки наносят короткие удары по брюшной стенке с противоположной стороны. Эти удары вызывают колебания жидкости, которые передаются на другую сторону и воспринимаются левой рукой в виде так называемого «симптома волны».

Для того, чтобы убедиться, что флюктуация передается по жидкости, а не по брюшной стенке, рекомендуется, чтобы помощник исследующего положил ребром кисть на середину живота и этим ликвидировал передачу волны по передней брюшной стенке.

1. 
   Определение осумкованной жидкости в брюшной полости.

Над осумкованной жидкостью при перкуссии определяется тупой звук, который в отличие от свободной жидкости не меняет своей локализации в зависимости от изменения положения больного. При кистах брюшной полости больших размеров зона тупого перкуторного звука расположена в середине живота, а в боковых частях его определяется тимпанит вследствие оттеснения туда кишечника.
10. Аускультация живота. Диагностическое значение выслушивания перистальтических шумов и шума трения листков брюшины.

Над брюшной полостью у здоровых людей обычно прослушивается перистальтика кишечника в виде легкого плеска или урчания. Ее выслушивают при помощи стетоскопа или непосредственно ухом.

Громкое урчание возникает при стенозировании кишечника, воспалительных процессах в нем, ускорении продвижения по кишечнику жидкого содержимого и др.

Отсутствие звуковых явлений над брюшной полостью может служить признаком пареза кишечника и бывает при перитонитах.

При воспалении серозного покрова печени и селезенки (перигепатиты, перисплениты), а также у больных с фибринозным перитонитом, можно выслушать шум трения листков брюшины.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Начало болезни: острое начало с повышением температуры, присоединение тенезмов, слизи и крови в кале является признаком острой дизентерии. Постепенное начало, без резкой боли, повышения температуры, учащения стула с примесью крови характерно для острого недизентерийного энтероколита.

Характер течения болезни: рецидивирующее течение с ремиссиями различной продолжительности характерно для хронического энтерита, постдизентерийного колита; при колитах алиментарной этиологии болезнь протекает монотонно.

Причины обострений: при хроническом энтерите, колите обострения связаны с нерегулярным питанием, употреблением грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной, однообразной пищей с высоким содержанием крахмала, либо жиров, либо углеводов.

Изменение характера болей, характера течения заболевания свидетельствует о присоединении осложнений.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Уточнить факторы, способствующие развитию заболевания:

· характер питания - нерегулярный прием пищи, однообразное, преимущественно углеводистое или белковое питание, обедненное витаминами и растительной клетчаткой; частое употребление трудно переваримой и острой пищи, злоупотребление алкоголем,

· длительное употребление лекарственных средств, повреждающих кишечник (салицилаты и др. нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, антибиотики.),

· пищевая аллергия,

· ионизирующее облучение.

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОБЩИЙ ОСМОТР

При хронических прогрессирующих заболеваниях кишечника обращает на себя внимание сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, легко выпадающие волосы.

При легком течении болезни существенных изменений может не наблюдаться.

ОСМОТР ЯЗЫКА

Обложенный серовато-белым налетом язык характерен для хронического энтерита и колита, при выраженном синдроме мальабсорбции язык малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы (лакированный язык).

ОСМОТР ЖИВОТА

При осмотре живота обращают внимание на форму и вид передней брюшной стенки. Вздутый ассиметричный живот характерен для непроходимости кишечника. Общее вздутие живота обусловлено метеоризмом (бродильная или гнилостная диспепсия).

ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА

Пальпация живота проводится по методу Образцова-Стражеско. Цель ее определить степень напряжения брюшной стенки, наличие ее болезненности в отдельных участках, прощупать уплотнения, грыжевые отверстия, расхождения мышц брюшной стенки, расположение органа, состояние его стенок, их поверхность, объем, диаметр, плотность, определить их подвижность и смещаемость (табл. 4).

Таблица 4

Нормативные пальпаторные характеристики

При пальпации выявляются следующие патологические симптомы:

· Вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее)

· Симптом Образцова - громкое урчание при пальпации слепой кишки,

· СимптомГерца - ощущение плеска при пальпации слепой кишки;

· Урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;

· Спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки;

· Точке Поргеса - локальная болезненность слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;

· Точке Штернберга 1 - болезненность в илеоцекальной области.

· Точке Штернберга 2 -болезненность выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

· При проведении глубокой скользящей пальпации живота по Образцову-Стражеско выявляются болезненность и уплотнение либо всего толстого кишечника, либо преимущественно одного его отдела.

· Зона кожной гиперестезии (зоны Захарьина-Геда). Эти зоны расположены в подвздошных и поясничной областях (болезненность при собирании кожной складки).

· При остром воспалении брюшины (в том числе и местном), положительный симптом Щеткина-Блюмберга).

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА

Перкуссия живота должна быть тихой. Она имеет целью выявить зоны болезненности.

При легкой перкуссии живота иногда более четко выявляются участки болезненности и распространенности воспалительного процесса, чем при пальпации.

Притупление перкуторного звука отмечается над опухолями и воспалительными инфильтратами в брюшной полости. Полная тупость определяется при скоплении свободной жидкости (асците).

Громкий тимпанический звук может свидетельствовать о метеоризме. Исчезновение перкуторной тупости над областью печени наблюдается при наличии воздуха в брюшной полости, например, при перфорации кишечника.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЖИВОТА

Имеет значение для оценки активности перистальтики кишечника. При парезе кишечника шумы при аускультации не выслушиваются. При скоплении газов кишечные шумы усиливаются. Громкое урчание иногда выслушивается во время ускоренного движения кишечного содержимого при усиленной перистальтике, а также над местом сужения кишки, вследствие ее сдавления опухолью или внутрибрюшным лимфоузлом.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КОПРОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Клиническое копрологическое исследование (копрограмма) имеет большое значение в диагностике заболеваний кишечника. При исследовании обращают внимание на консистенцию, запах, цвет, реакцию, количество мышечных волокон, перевариваемой клетчатки, крахмала, жира, мыл, наличие слизи и крови.

В норме: количество суточного кала 100-250г

Реакция кала - слабощелочная или нейтральная

Умеренное количество измененных волокон

Капельки нейтрального жира

Кристаллы жирных кислот и мыла в незначительном количестве

Крахмал в незначительном количестве

Клетчатка непереваримая в умеренном количестве

Количество. Во многом зависит от количества, характера принятой пищи и от качества переваривания пищевых масс. Так пища, богатая белками ведет к уменьшению количества кала, а растительная пища - к увеличению. При недостаточной активности ферментов или их отсутствии непереваренные пищевые массы значительно увеличивают количества кала.

Консистенция и форма . Нормальный кал имеет колбасовидную форму и однородную плотную консистенцию. При запорах вследствие избыточного всасывания воды кал становится плотным. Форма "овечьего кала" указывает на спастическое состояние толстых кишок. При усилении перистальтики из-за недостаточного всасывания воды кал становится неоформленным, кащицеобразным или жидким. Мазевидная консистенция указывает на присутствие в нем большого количества жира.

Запах. В норме запах кала неприятный, но не резкий. Более резкий запах бывает при белковой пище, а при молочно-растительной - менее резкий. Особенно резкий зловонный запах кал приобретает при гнилостной диспепсии. При усилении бродильных процессов в кишечнике каловые массы приобретают кислый запах. При энтеритах запах каловых масс практически отсутствует.

Цвет. Цвет обусловлен наличием стеркобилина, а также меняется в зависимости от характера пищи, лекарственных препаратов и от патологических примесей.

Коричневая окраска наблюдается при смешанной или мясной пище, светло-желтая - при молочной диете. Черный "дегтеобразный" кал указывает на кровотечение из желудка или верхних отделов тонких кишок. Глинистая окраска указывает на частичное или полное прекращение поступления желчи в кишечник (ахолия).

Реакция. Обычно кал слабощелочной реакции. Реакция его зависит главным образом от жизнедеятельности микробной флоры кишечника. Резкощелочная реакция свидетельствует о преобладании гнилостных процессов, которые наблюдаются при ахлоргидрии и при панкреатитах из-за выраженной креатореи. Кислая реакция кала бывает при преобладании углеводистой пищи, усилении процессов брожения и избыточном образовании жирных кислот.

Белок Наличие в кале сывороточного белка определяется методом Трибуле. В норме растворимый белок в кале не содержится, появляется при воспалительных процессах и изъязвлении стенки кишечника, а также при ускоренной эвакуации их кишечника.

При различных патологических состояниях кал может содержать:

· переваренные и непереваренные мышечные волокна, появляющиеся при состояниях, сопровождающихся ахилией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы (креаторея), а также при гнилостной диспепсии и ускоренной эвакуации пищевой массы из кишечника,

· большое количество нейтрального жира, жирных кислот и мыл (стеаторея) отмечается при нарушении поступления желчи в кишечник, при нарушении всасывания в тонком кишечнике и при нарушении внешнесекреторной функцией поджелудочной железы,

· появление крахмала в большом количестве (амилорея) встречается при ускоренной эвакуации из тонкого кишечника, при бродильных процессах, нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

· обнаружение в кале большого количества волокнистой соединительной ткани чаще указывает на желудочную ахилию или на ускоренную эвакуацию из кишечника,

· появление в большом количестве непереваримой клетчатки бывает при состояниях, сопровождающихся ахилией, а также при диарее любой этиологии и при дисбактериозе.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЖЕЛЧНО-ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология

I. В 50% - острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют:

несвоевременная диагностика

недостаточное лечение

нарушение питания, диеты

прием алкоголя

ранняя выписка

раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания

на фоне заболеваний ЖКТ.

Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.

II. Токсическое влияние на печень:

алкоголь (50-80% больных - алкоголики)

бензол, четырех хлористый углерод, ДДТ

лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных (допегит), цитостатических, наркотических средств, антибиотиков тетрациклинового ряда)

анилиновые красители

соли тяжелых металлов

обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена веществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез

Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.

Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый «феномен обкрадывания». Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология

Печень увеличивается в размерах. В начале - это большая белая печень, затем превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипочечные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Классификация

1. По этиологии:

а) вирусные

б) токсические

в) токсико-аллергические (при коллагенозах)

г) алкогольные.

2. По морфологии:

а) персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.

Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.

Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха.

Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

Гепатомегалия.

Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков), кожный зуд - расчесы, угри, иногда крапивница, иногда скопления жира - ксантоматоз склер; сосудистые звездочки - проявление гиперастрогенизма: могут быть явления геморрагического диатеза, печеночные ладони - ярко-красные (бывают и у здоровых).

Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при люпоидном гепатите).

Диагностика

Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

Ферменты:

а) АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда

б) молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД

в) альдолаза, лактатдегидрогеназа.

Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.

Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)

б) гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)

в) гипофибриногенемия (2-4 г/л)

г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).

Гипергликемия.

Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.

Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N - 5 ЕД).

Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.

Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.

Радиоизотопное исследование с *** золотом, бенгальской розой.

Пункциональная биопсия печени.

Лапароскопия.

Холангиография.

Особенности клиники

Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.

Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника:

а) лихорадка, желтушность

б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма

в) тромбоцитопения

г) гипергаммоглобулинемия

д) превышение активности ферментов

е) повышение титра иммуноглобулинов

ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.

Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года

а) чаще болеют молодые женщины

б) часто есть атралгии

в) аллергические проявления, крапивница

г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты)

д) иногда тиреоидит

е) изменения со стороны сердца.

Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D ® остеопороз, патологическая ломкость костей.

Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10: 1, сейчас 4: 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.

При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром***фалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты. не требует.

Устранить повреждающий этиологический фактор.

В случае обострения - госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли.

Патогенетическое лечение

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг/сут

б) цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1 раз/сут.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиопротеину). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте - несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы - преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут - дают в течение года.

Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.

Симптоматическое лечение

а) Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут - уменьшает интоксикацию

б) витамины группы В, С и др.: С - при наличии признаков геморрагического диатеза, к - при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D - при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.

Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) - ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.

При внутрипеченочном холестазе:

Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные (осторожно) - лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин - ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.

Этиология

Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз.

Морфология

По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.

Классификация

По морфологии: микронодулярный, микро-макронодулярный (смешанный), макронодулярный, септальный (при поражении междолевых перегородок). По клинике с учетом этиологии: вирусный алкогольный, токсический (лекарственный), холестатический, цирроз накопления.

Астено-вегетативный синдром.

Диспепсический синдром.

Холестатический синдром.

Портальная гипертензия.

Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками, красными “печеночными ладонями” (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением гемодинамики; гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения ОЦК, гиперальдостеронизм; задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может развиться печеночная кома; повышение гистамина ® аллергические реакции; повышение серотонина; снижение синтеза белков печенью; гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-глюкоронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.

Портальная гипертензия: идет запустение вен, новообразование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - “голова медузы”.

Механизм образования асцита:

а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене

б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови

в) нарушается лимфообразование - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.

Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром: спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно : осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы: гепато- и спленомегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастания титра антител - при обострении цирроза; увеличение околоушных слюнных желез; трофические нарушения; контрактура Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактура пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.

Особенности клиники:

Вирусный цирроз (постгепатит).

Чаще связан с вирусном гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминающая активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.

Алкогольный цирроз. Протекает сравнительно доброкачественно. Характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия.

Причины анемии:

а) большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарная, недостаток витамина В12

б) дефицит железа

г) токсическое влияние этанола на печень

д) кровотечение из варикозно-расширенных вен ЖКТ. Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное; гипопротеинемия.

Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза.

Кроме кожного зуда характерны и другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей. Повышается активность щелочной фосфатазы. Билирубин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная, плотная. При вторичном билиарном циррозе - предшествующий или рецидивирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие признаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.

Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости: тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный холестаз), ипразид (ингибитор МАО - в 5% вызывает поражение печени), допегид, нерабол и др.

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия. Показатели активности цирроза: повышение температуры, высокая активность ферментов, прогрессирующее нарушение обмена веществ, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов, высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика

Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинические проявления зависят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипертензия.

Подпеченочный блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне). Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстрое нарушение функций печени.

Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 сек оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию.

Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет, связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же на - слизистых, кожа становится особенно темной, если железо откладывается в надпочечниках - симптом надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для диагностики определяют уровень железа в крови, делают пункциональную биопсию печени.

Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хроническую формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстра пирамидальная мышечная ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем изменяется психика (параноидальные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность: увеличение печени, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит.

Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой - свыше 100 мкг/сут. Может быть положительная тимоловая проба. Важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма: применяют купренил (Д-пенициллинамин), а также унитол + диета с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени

Кровотечение.

Присоединение инфекции.

Возникновение опухоли.

Печеночная недостаточность

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной комы:

Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).

Порта-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене - открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.

Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях - непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).

Печеночную кому провоцируют:

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).

Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше нарастает интоксикация.

Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

Интеркурентная инфекция.

Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксикация).

Тяжелые оперативные вмешательства.

Употребление алкоголя.

В комах погибают 80% больных.

Лечение цирроза

Устранение, по возможности, этиологического фактора.

Диета: стол N 5 - устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.

Симптоматическая терапия

а) Если преобладает печеночная недостаточность - глюкоза, витамины В, С и др., сирепар.

б) При портальной гипертензии и асците - салуретики в комплексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза - фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.

г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.

Патогенетическая терапия

Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.

Показания:

а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности

б) первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

Диета с ограничением белков до 55 г/сут.

Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,

Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.

Для восстановления кислотно-щелочного равновесия - натрия бикарбонат 4% в/в.

Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные.

При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.

Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.

Леводопа 1-3 г/сут.

Коэнзим А 240 мг.

А-липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит - клинико-анатомическое понятие.

Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

Неспецифические клинические проявления.

Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 ® к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:

Экзогенные.

Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя; длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

Эндогенные.

Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

Патогенез

Общие патогенные механизмы:

Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.

Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

1. Состояние антральной слизистой

Обычно в норме

Обычно гастрит

2. Состояние фундальной слизистой

Обычно гастрит

Обычно в норме

3. Антитела к обкладочным клеткам

4. Уровень гастрина в крови

5. Связь с пернициозной анемией

Отсутствует

Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:

Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.

Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

Медленное прогрессирование.

Связанные с эндогенными факторами:

Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

Начинается с тела желудка.

Рано развивается атрофия и ахилия.

Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

По патогенезу близок к язвенной болезни:

Гиперплазия фундальных желез.

Повышение секреторной активности.

Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:

Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.

Сохраняет жизнеспособность при pH=2.

Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ® защита от фагоцитоза.

У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

По морфологии:

Поверхностный.

С поражением желез без атрофии.

Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).

Гипертрофический.

Антральный.

Эрозивный.

По функциональному признаку:

С нормальной секреторной функцией.

С секреторной недостаточностью.

С повышенной функцией.

по клиническому течению:

Фаза ремиссии.

Обостренная.

Затихающего обострения.

Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный.

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

Существует 7 основных синдромов:

Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Анемический: железо и В12.

Астеноневротический. Часто бывает у женщин.

При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).

Обследование:

Клинический анализ крови.

Кал на реакцию Грегерсена.

Гистаминовый тест.

Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.

ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.

Термография, выявляет в 100% случаев.

5 групп осложнений:

Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.

Кровотечение - при эрозивном.

Панкреатит, холецистит, энтероколит.

Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.

Рак желудка.

Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

Как правило амбулаторное, без больничного.

Показания к госпитализации:

Наличие осложнений.

Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка.

Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.

Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.

9 основных групп лекарств:

При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды.

Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.

Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).

Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.

Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).

Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.

Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.

Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.

Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты.

Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.

Эволюция хронического гастрита:

Повышение атрофии и ахилии.

Трансформация в язвенную болезнь.

Трансформация в рак.

Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.

Этиология

Нервно-психический стресс.

Нарушение питания.

Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.

Внешние способствующие факторы:

Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то же нерегулярное питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.

Курение - достоверно.

Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогонным действием и не имеет антацидного.

Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из них.

Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):

Кислотно-пептический - повышение секреции HCl, увеличение 6-клеток, участвующих в выработке HCl.

Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреотического сока.

Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией щелочного дуоденального содержимого.

Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).

Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы:

Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.

Выработка протекторного ПГ клетками желудка.

Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно (способствует ощелачиванию среды).

В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pilori - Грам (-) спиралевидную бактерию; эту бактерию не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муциназной и уреазной активностью:

Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, который репродуцирует бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется в том, что расщепляет муцин, снижая при этом защитные свойства слизи.

Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы. В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию ® создаются условия для ульцерации.

Чаще язва возникает на фоне гастрита типа Б, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой. Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n. vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. ЦНС - при пилородуоденальной язве тревожность, эгоцентризм, повышение притязания, тревожно-фобический, ипохондрический с-м.

Классификация

По локализации: пре-, субкардиальный, препилорический отдел, луковица 12-перстной кишки. По стадиям: предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит Б) и язва.

По фазе: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

По кислотности: с повышенной, нормальной, пониженной, с ахлоргидрией.

По возрасту заболевания: юношеские, пожилого возраста.

По осложнениям: кровотечение, перфорация, первисцерит, стеноз, малигнизация, пенетрация.

Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:

Хронический гастрит, особенно в возрасте более 35-40 лет.

Выраженность и нарастание болевого синдрома.

Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.

При 12-перстной кишке:

Язвенный наследственный анамнез, это часто молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.

Выраженный диспепсический синдром, изжога - иногда за год-два предшествует. Провоцируется жирной, соленой пищей, сухоядением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности. Рентгенологически для предъязвенного состояния: моторно-эвакуационная дисфункция, пилороспазм, может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. Вр ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).

При язве желудка боли в эпигастрии слева, при язве 12-перстной кишки в эпигастрии справа, иногда в правом подреберье. Иррадиация (малая кривизна) -вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию, при локализации в теле желудка обычно нет иррадиации, 12/п в подреберье, спину под лопатку (иррадиация более характерна для перивисцерита - не свежий процесс). Острота боли зависит от глубины язвы, особенно для пенетрирующих язв, здесь боли очень интенсивные. Каллезные язвы практически безболезненные.

При язве желудка боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа, но это не абсолютно так. Для язвы 12/п характерны истинные голодные ночные боли, после еды стихают.

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, также грелка: следы после нее указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер язвенной болезни.

Диспепсические явления:

Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды, наиболее характерна для 12/п. Рефлюкс-эзофагит.

Отрыжка, более характерна для язвы желудка, чаще воздухом, а тухлым - признак стеноза.

Тошнота - для антральных язв.

Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника, а при неосложненных язвах редко.

Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12/п кишки, но есть стенофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

Функции кишечника:

Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12/п кишки, “овечий” стул, спастическая дискенезия толстого кишечника. Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12/п кишки.

При сборе анамнестических данных учитывать: длительность заболевания с появлением болей и изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена “ниша” - RG или ФГС, частоту и длительность обострений, сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, посмотреть все ли зубы целы. Стрессовые состояния, сменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из вредностей: СВЧ, вибрация, горячий цех, служба в армии.

Объективно: худощавые, астеничные - 12/п. Но снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипертрофированны - повышена секреция HCl. Если живот втянут и болезненный - перивисцерит, перигастрит, перидуоденит, пенетрация. Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

Лабораторные методы диагностики

В клиническом анализе крови можно найти гипохромную анемию, но может быть и наоборот, замедленное СОЭ - луковица 12/п. Но часто бывает и эритроцитоз.

Кал на реакцию Грегерсена. Если, предупредить перед ФГС или вообще не делать, т.к. опасно.

Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.

Бездонный метод (ацидотест) таб. Per os - они взаимодействуют с HСl, изменяются, выделяются с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве HCl. Метод очень грубый, применяется, когда невозможно использовать зондирование, или для крининга населения.

Метод Лепорского. Оценивается объем натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой порции: 20-30 ммоль/л - норма общей кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5% ?), мясной бульон. Объем завтрака 200 мл, через 25 мин изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 6080 мл, затем каждые 15 мин в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 - норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная (возбудимый или тормозной тип секреции).

Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара, гипотония. Осторожно при ГБ, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час HCl - это объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция: 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл/10 кг массы тела. Через час объем должен быть 8-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (больше в 4 раза) - через час объем 16-24 ммоль/час.

Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.

PH-метрия - изменение кислотности непосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками: pH измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7), в норме в антральном отделе 4-7 после введения гистамина.

2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. Исследуют с погружением зонда внутрь желудка, а в нем находится субстрат. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.

3. Рентгенологические изменения:

“Ниша” - доступность верификации не менее 2 мм.

Конвергенция.

Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

Рубцовые деформации.

Косвенные признаки:

Чрезвычайная перистальтика желудка.

Втяжение по большой кривизне - симптом “пальца”. Локальная болезненность при пальпации.

Рентгенологически локализация язвы 12/п кишки обнаруживается чаще на передней ми задней стенках луковицы.

Подготовка по Гурвичу проводится, если есть отек слизистой оболочки желудки: 1 г амидопирина растворяют в стакане воды + 300 мг анестезина х 3 раза в день + 1 мл 0,1 % раствора адрегалина 20- капель, разбавить и выпить. В течение 4-5 дней. Обязательно делают ФГС. Абсолютным показанием являются снижение секреции и ахилия + подозрение на язву. Делают биопсию.

Противопоказания: ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.

Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после 40-50 лет, необходимо исключить атеросклероз мезентеральных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентеральных сосудов и аорты.

Осложнения

Перидуодениты, перигастриты, первисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в разные места.

В 10-15 % кровотечение. Возникает рвота с примесью крови или без нее. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФСГ делать осторожно.

Пенетрация 6-10% - появляются острые опоясывающие боли, особенно при пенетрации в поджелудочную железу.

Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. Перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфоративное отверстие. RG - поддифрагмальное скопление газа.

Перерождение язвы в рак. К этому склонны лица пожилого и старческого возраста. Боли становятся постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенное СОЭ и анепизация.

Рубцовый стеноз привратника:

стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.

стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, массы содержат пищу, съеденную накануне.

стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

1 Больной должен есть, как нормальный человек; 3-4 раза в день - 7 приемов антацидов в день (2 х 3 + 1 на ночь). Количество антацидов по переносимости (алюминий - запор, магний - понос). Альмагель, фосфолюгель.

2 Препараты, снижающие продукции HCl: в первую очередь Н 2 гистаминоблокаторы: снижают базальную секрецию на 80-90%, снижают стимулированную кислотность на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока.

Препараты:

Циметидин за сутки 800-1000 мг (1 таб. 200 мг). Принимать 3 раза после еды + 1 на ночь в течении 6 недель, затем провести ФСГ; если ремиссия - снижать дозу по 200 мг каждую неделю, либо за неделю до 400 мг на ночь, их надо еще 2 недели, затем 2 недели по 1 таб на ночь и отменять. Можно вообще применять годами 200-400 на ночь для предупреждения обострений.

Другой метод: 800-1000 мг однократно на ночь, отменять, как и при предыдущем методе.

Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таб. (по 150 мг) на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таб на ночь (за неделю), и так 2 недели и отменить.

Другой вариант: 300 мг на ночь. Пока еще не было случаев, чтобы язва не зажила, но 10-15 % больных резистентны к Н 2 гистаминоблокаторам. Надо помнить об этом! Резистентность, если через неделю не исчезает болевой синдром, но есть только снижение его интенсивности - значит препарат все-таки действует.

Фамотидин (гастроседин, ультрафамид) 80 мг или 40 мг - суточная доза.

Низатидин (аксид), пока его у нас нет.

1000 мг циметидина + 300 мг ранитидина + 80 мг фамотидина. Так как эти препараты могут вызвать синдром отмены, то нельзя их резко отменять; при начале заболевания убедиться, что у больного есть достаточное их количество для курса лечения.

Побочные эффекты:

Синдром отмены.

Заселение нитрозонефритной флорой желудка, а она вырабатывает канцерогены.

Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызывать изменения психики - больным шизофренией никогда не назначать!

Также у циметидина антиандрогенный эффект - мужчина становится стерильным на время применения.

Если размеры язвы до 5 мм, то можно лечить амбулаторно, с эрозией - тоже.

Средства, блокирующие протонную помпу: Омепразол (ложек). 20 мг 1 раз в день в капсуле. Очень быстрое и надежное действие. Рубцевание язвы 100%. Не имеет побочных эффектов.

Повышение факторов защиты: Де-Нол (трибимол). В присутствии даже небольшого количества HCl образует защитную пленку над эрозией или язвой. Уничтожает Campilobacter pilori (бактерицидное + бактериостатическое действие). Почти не всасывается и действует в просвете ЖКТ. По 120 мг (1 таб > 4 раза в день за 40-60 мин до еды). Стул окрашивается в черный цвет. Можно использовать для монотерапии или с Н 2 гистаминоблокаторами, но при этом возможно образование нерастворимых соединений ® во избежание этого применять с интервалом 1,5-2 часа.

Сукральфат (вентер, корафат) содержит алюминий, образует комплекс алюминий-белок, заливает язву + обладает антацидными свойствами. 4 г в сутки за 40-60 мин. До еды + на ночь. Эффект при медиогастральных язвах. Эффективность может быть чуть ниже, чем у Де-Нола, возможно зависит от конкретных форм. Гастрозепин.

Солкосерил - это неспецифический препарат. Стимулирует процессы обмена во всех тканях, убедительных данных о действии на язву нет.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология

Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:

связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;

а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;

б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;

в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;

г). возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.

Морфология

Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.

а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость.

б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.

Синдромы и их патогенез

Мочевой синдром - по анализу мочи:

а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.

б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.

в). Умеренная лейкоцитурия (при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).

г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры (слепки белка), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.

д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

Отеки, их причины:

а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.

б). вторичный гиперальдостеронизм;

в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);

б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;

в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;

г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Лабораторная диагностика

Мочевой синдром.

Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

Со стороны крови норма.

Может быть ускорение СОЭ.

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания.

Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Осложнения

Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.

Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.

Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).

Уремия, возникает на фоне полной анурии > 3 дней. Встречается редко.

Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.

Дифференциальный диагноз

Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.

Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С. часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны (при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение).

Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.

Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от:

а). тяжести процесса;

б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;

в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;

г). правильности лечения.

Критерии излеченности.

Полное излечение.

Выздоровление с дефектом.

Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%).

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.

Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.

Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.

Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.

Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 * 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах Þ уменьшается протеинурия.

Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 * 2; супрастин 0,25 * 3; пипольфен; димедрол 0,03 * 3; глюконат кальция 0,5 * 3.

При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.

При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг * 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства.

Патогенез

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация

Клиническая:

а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.

б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.

в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.

г). Смешанная форма.

Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.

а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.

б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.

г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г). Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

Дифференциальный диагноз

Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических процессов.

Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов - белка Бен-Джонса.

При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Осложнения

1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.

3. Хроническая почечная недостаточность.

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин «С».

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит, 60% всех заболеваний почек.

Этиология

Всегда инфекционная. Возбудители в порядке убывания частоты: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы, L - формы бактерий. Но в 30% случаев возбудитель не высеивается - это не исключает инфекционный процесс.

Патогенез

1. Гематогенный из очага инфекции

2. Уриногенный при пузырно - мочеточниковом рефлюксе, - восходящий путь.

Обязательные компоненты:

1. Наличие инфекции.

2. Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

3. Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

Предрасполагающие факторы:

1. Пол - чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет, а мужчины - после. У женщин 3 критических периода:

а) детский возвраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков:

б) начало половой жизни:

в) беременность.

2. Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.

3. Сахарный диабет, подагра.

4. Аномалии почек и мочевыводящих путей.

5. Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.

Единой классификации нет. Выделяют:

I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и мочевыводящих путей.

I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений (обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный 20%, вторичный 80%.

II. Одно и двухсторонние.

III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.

IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

V. По клиническим формам:

V.1. Латентный.

V.2. Рецидивирующий.

V.3. Гипертонический.

V.4. Анемический.

V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).

V.6. Тубулярный с потерей Na+ и K+.

V.7. Азотемический. Клиника

Может протекать под масками.

1. Латентная форма - 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то - слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 - 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера - Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 10 5 бактерий в 1 мл.

Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).

2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С-реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дизурический и гематурический синдромы. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микрои макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия - > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.

3. Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

4. Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.

5. Гематурическая: рецидивы макрогематурии.

6. Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и K + (соль - теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.

7. Азотемическая: проявляется впервые уже хр. поч. недостат.

Постановка диагноза

1. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Экскреторная урография (ретроградную в терапии не применяют). Асимметрия функциональная и структурная. Оценивают: размеры, контуры, деформацию чашечек, нарушение тонуса, выявление пиелоренальных рефлюксов, тени конкрементов. В норме размеры: у мужчин: правая 12,9 * 6,2 см. левая 13,2 * 6,3 см., у женщин: правая 12,3 * 5,7 см: левая 12,6 * 5,9 см. Правила оценки: Если левая меньше правой на 0,5 см - это почти патогномонично для ее сморщивания; если разница в длине почек 1,5 см и больше - это сморщивание правой почки. С помощью в/в урографии выявляют: В начальной стадии замедление выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.

2. Радиоизотопные методы. Выявляют асимметрию и степень функционального поражения. Применяют статистическую и динамическую сцинтиграфию.

3. Ультразвуковая диагностика.

4. Компьютерная томография.

5. Почечная ангиография - картина «обгорелого дерева» за счет облитерации мелких сосудов.

6. Биопсия почек. Показания: подозрение на смешанные формы гломерулои пиелонефрита и уточнение природы повышения АД; отрицательный результат не исключает пиелонефрит, так как он имеет очаговый характер + биопсия: очагово - интерстициальный склероз и инфильтрацией лимфоидно - гистиоцитарными элементами и нейтрофилами.

Режим в зависимости от фазы. Во время обострения постельный 1 - 2 недели, можно и дома. Ориентироваться на снижение температуры. Расширение режима только при нормализации температуры. Вне обострения физическую нагрузку существенно не ограничивают. При интеркурентных инфекциях постельный режим. Питание: фаза обострения - ограничение острых блюд, консервов, спиртных напитков и кофе. Соль ограничивают до 5 - 8 г/сут. на 2 - 3 недели, при гипертензии до 2 - 4 г. (исключение соль - теряющая почка при тубулярной форме). Питьевой режим не ограничивают, 2 - 3 л/сут. обязательно, особенно полезен клюквенный морс из-за бактериостатического действия. Ремиссия: 10 - 12 г/сут., при повышении АД 6 - 8 г. При почечной недостаточности питание особое.

Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты, ПАЛИН, комбинированные препараты.

В первые две недели антибиотики + сульфаниламиды или антибиотики + налидиксовая кислота. Требования к антибиотикам:

1) эффективность к большинству возбудителей пиелонефрита:

2) отсутствие нефротоксичности: левомицетин, цепарин, тетрациклин, гентамицин. Из сульфаниламидов - длительного действия, так как реабсорбция: сульфопиридазин и сульфадиметоксин.

Нитрофураны при кишечной палочке и Гр (+), Гр (-): фурадонин, фурагин, солафур в/в капельно. Их рекомендуется сочетать с клюквенным экстрактом. Налидиксовую кислоту не сочетать с нитрофуранами.

Палин действует на Гр(+) и на Гр(-). Имеет особенность: вызывает фотосенсибилизирующее действие -> нельзя загорать.

Комбинированные препараты: 5-НОК (5 - нитроксихинолин) - состоин их нитрофурана и оксихинолина. Бисептол.

В фазе ремиссии 2 подхода:

1. Постоянное непрерывное многомесячное лечение до года и дольше, все препараты в минимальных дозах, с постепенной сменой лекарств.

2. Прерывистое лечение: весной и осенью + в период обострения.

Схема Рябова в период ремиссии: Первая неделя: 1 - 2 таб. бисептола на ночь. Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые почки, брусничный лист, ромашка. Третья неделя: 5-НОК 2 таб. на ночь. Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. на ночь.

После этого такая же последовательность, но препараты менять на аналогичные из той же группы.

При анемии + препараты железа, витамин В12, эритропоэтин. При нефролитиазе ЦИСТИНАЛ. При одностороннем литиазе - его удаление. При повышенном АД обычные гипотензивные препараты. за исключением ганглиоблокаторов. Считается теоретически, что так можно вылечить 35% больных.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.

Этиология

1) Хронический гломерулонефрит.

2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина).

3) Поликистоз почек.

4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз.

5) Амилоидоз почек.

6) Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.).

7) Диабетический гломерулосклероз.

8) Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН - частая причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным - из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину.

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0 ммоль/л.

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.

Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается ретроспективно. В начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной системы: слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита, иногда упорная рвота, головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно - сосудистой системы: нипертония до 200 - 140/130 - 140 мм рт. ст.

Объективно

1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда.

2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда - при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) - похоронный звук уремика или похоронный звук Брайтига.

ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз.

3) Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит), приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена - гипергидратация легких - уремический отек легких. Гипергидратация лечится принудительнойдиареей). Характерна ренгелогическая картина легких - в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).

4) Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание, образование и выделение аммиака - неприятный привкус во рту, аммиак выделяется через верхние дыхательные пути --> усиливается отвращение к пище. Поносы. В терминальной стадии образование язв.

5) Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии - «тихая уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг --> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления - «шумная уремия»).

6) Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная фильтрация, мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, гипоизостенурия, может быть полиурия, в терминалоной стадии - олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты.

7) Со стороны опорно - двигательной системы: рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.

Лабораторные данные

Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в терминальной стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое влмяние азотистых шлаков на костный мозг, уменьшение выработки эритропоэтина, повышенная кровоточивость. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до 50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в сторону гипокоагуляции.

В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и хлоридов - возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия - повышение АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие нарушения урокиназы.

Нарушение функции различных органов и систем: сердечно - сосудистой, дыхательной, нервной, кожной - нарушение выработки витамина D3.

Морфология

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки, гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся клубочков.

Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:

1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) - клетки увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров - это компенсаторные процессы.

2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и нормальные нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких компенсаторных гипертрофий.

Классификация

1. По уровню креатинина:

1 степень: 2,1 - 5,0 мг% (0,19 - 0,44 ммоль/л).

2 степень: 5,1 - 10,0 мг% (0,45 - 0,88 ммоль/л).

3 степень: 10,1 - 15,0 мг% (0,89 - 1,33 ммоль/л).

4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:

«А» - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

«Б» - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень - азотемическая:

«А» - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

«Б» - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень - уремическая:

«А» - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

«Б» - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной потерей хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия обусловлена распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче. Олигурия, анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением хлоридов. При хроническом пиелонефрите ХПН развивается более доброкачественно и медленнее, так как относительно поздно возникает гипертония. Очень тяжело протекает ХПН при злокачественной гипертонической болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.

12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Прогноз: всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой степени трудоспособность сохранена.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Около 7% всего взрослого населения больны ХНЗЛ.

Классификация:

Хронические заболевания генетически детерминированные легочные дисплазии хронические так же

Приобретенные заболевания

а) с преимущественным поражением бронхов

б) с преимущественным поражением паренхимы.

Трахеобронхиальная дискинезия. Во время выдоха происходит стенозирование бронха пролабированной мембранной (экспираторное удушье) во время кашля, физического усилия.

Болезнь Мунье-Куна. В 8-10 лет трахея черезмерно дилятирована и практически лишена хрящевого покрова. Это крайняя степень, встречается редко. Закрытие трахеи на 15-20% - 1 степень, 20-30% - 2 степень, более 30% - 3 степень трахеобронхиальной дискинезии. Хирургические методы лечения недостаточно совершенны (пересадка реберного хряща или синтетической атравматической трубки, что хуже). Трахеобронхиальная дискинезия бывает при длительном хроническом бронхите во время обострения, но редко более, чем 1 степень.

Поликистоз легких. Симметрично или несимметрично расположенные полости. Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезньс мешотчатыми бронхоэктазами. Так как в большинстве случаев патология 2-х сторонняя, то неблагоприятно для хирургического лечения.

Синдром Картагене. Имеются поликистозные легкие. Для этого характерно situs wiscerus inwersus + костные дефекты - дополнительные ребра, spina bifidum. В настояшее время известно около 70 дисплазий, но остальные встречаются крайне редко.

Генетически детерминированные:

1) Муковисцидоз (7% из всех врожденных). Это изменение вязкости секрета всех внешне секретирующих желез (слюны, пота, бронхиальных желез и др.). Секрет более вязкий. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. (Такие случаи в гомозиготном варианте). В более легких случаях симптомы хронического обоструктивного бронхита, невозможность обеспечить форсированное дыхание при физической нагрузке. 2-й симптом кашель, очень напряжен, так как реснички не работают из за густого секрета, усилмвается при физической нагрузке. 3-й симптом бастрое развитие эмфиземы. Быстро присоединяется инфекция, развивается тяжелый гнойный обструктивный бронхит. Мокрота имеет своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто присоединяются дефекты пищеварения: снижение аппетита, склонность к поносам, плохая перевариваемость пищи, у таких детей отстают рост и вес.

Диагноз: в специальных центрах проводится анализ пота и др. специальные методы. Ограничения в выборе професии: без пыли, в теплом месте. Лечение: муколитические преператы, бронхолитики, ацетилцистеин в ингаляциях. Без лечения разовьется легочное сердце. Дефицит альфа-1-антитрипсина (1%).

ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ

Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного чузеродного белка. Оксидантная система. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный клиренс.

В качестве антипротеолитической системы выступает альфа-1-антитрипсин. Он синтезируется в печени. При его недостатке происходит протеолиз собственных соединительно - тканных структур и развивается пресичная эмфизема легких. Практически пока лечить не чем, только пересадка легких.

Развивается генерализованная гипоксия и гипоксемия. одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое. «Барабанные палочки» и «часовые стекла», диффузный цианоз. Единственное лечебное мероприятие: пермиатор - обогащает воздух кислородом до 40%.

Врожденный дефицит иммунитета - болезнь Брутона (0,1%). Болеют мальчики, передается наследственно. Клиника: гнойные воспалительные заболевания легких: пневмонии, гнойные бронхиты, эмпиемы. Лечить очень сложно.

Приобретенные болезни в большинстве имеют предпосылки в генетической предрасположенности. 2 группы приобретенных заболеваний: острые и хронические.

Острые - с приобретенным поражением бронхов - острые бронхиты и острые трахеиты; острые с поражением паренхимы; острая пневмония, острая деструкция легкого.

Хронические с приобретенным поражением бронхов - хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Хронические с поражением паренхимы: эмфизема легких, хроническая пневмония - 1,5% от всех ХНЗЛ.

Хроническая пневмония - это хронический повторно рецидивирующий воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы, приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Наиболее часто 9 - 10 сегмент справа, но бывает и слева, также средняя доля правого легкого, язычковые сегменты левого легкого. Хроническая пневмония чаще возникает на месте, где есть «плохой бронх». Необходимо дифференцировать от рака бронха, необходима бронхоскопия, цитологическое исследование мокроты, томография. При хронической пневмонии возникают цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы. Там мало мокроты, но часты кровотечения. Их можно радикально излечить хирургически.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню поражения: проксимальный - до 5 - 6 генерации бронхов. Гнойный и катаральный.

Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ.

В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).

Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит.

Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус.

Проксимальный бронхит. Основной симптом кашель. При обструктивном бронхите характерен приступообразный кашель. Одышка. Может развиться трахеобронхиальная дискинезия. Увеличивается число бокаловидных клеток. Муцин очень вязкий, эвакуация затруднена, нарушается мукоцеллюлярный клиренс. Постепенно нарастает нагрузка на правые камеры сердца. АД в легочной артерии возрастает до 35 - 40 мм рт. ст. Вначале гипертрофия, затем дилятация правого желудочка. Эпигастральная пульсация, в тяжелых случаях трикуспидальная недостаточность и систолический шум над правыми камерами, до этого акцент ll тона (или расщепление) над легочным стволом. Исход хронического бронхита - декомпенсированное легочное сердце.

Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.

При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм.

Обструкция:

2. Отек слизистой бронхов.

3. Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении.

4. Менее существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов.

5. Склероз стенки бронха. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.

При хроническом бронхите изначальная эитология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы. Сейчас это нередкое явление.

Клинические признаки активного инфекционного воспаления в бронхах (обострение):

1. Усиление кашля.

2. Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета.

3. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра.

4. Вечерний озноб.

5. Ночной пот; локализация - спина, шея, затылок - симптом «мокрой подушки».

6. Скопление бактерий в кашлевом мазке.

7. Посевы: если пневмококк растет в разведении 10-6-10-7 - диагностическая ценность несомненна, если только в 10-2 - сомнительно. Цитологическое исследование мокроты, надо знать процентное содержание клеток сокроты. Рентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллергического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.

Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий - хронический катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При других могут образовываться вторичные бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, «сухие бронхоэктазы». Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфиема тоже исход.

Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.

Лечение хронического бронхита

Если больной курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно - уже не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, - бросить курить, однозначно. Если профессия вредная - сменить. Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо.

Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 - х недель). Чеснок измельченный, отжать сок, развести в 3 раза, применять через водный ингалятор. Перед ингаляцией 2 вдоха беротека. Выдышать 2 мл утром и вечером. Особенно полезно при бактериальной инфекции, при кандидозе. (Чеснок утрачивает лечебные свойства с середины марта). Допускается лечебная бронхоскопия. В фазу обострения аспирин 250 мг. * 3 раза в день после еды. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин «С» по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Причина - генетически детерминированные внутренние дефекты, сформировавшиеся во внутриутробном периоде, во время родов или в последующей жизни. Но обязательно измененная чувствительность слизистой оболочки бронхов с патологической реакцией на ацетилхолин, даже если еще нет клинических проявлений, + изменения на доклиническом этапе и других систем, например, повышение IG E, могут быть изменения эндокринной системы - выявляются при десаметазоновом тесте. Характерные изменения ЦНС. Все это создает гетерогенность патогенеза при однотипности клиники.

Десквамационный эозинофильный бронхит, но у 20% бронхит не эозинофильный. Внутренние причины см. выше. Внешние причины - факторы внешней среды, которые выявляют нарушенные системы. 1% взрослого населения болеет бронхиальной астмой. Состояние предастмы бывает у 60% больных. Юридически ставить диагноз клинически выраженной бронхиальной астмы можно после первого приступа.

Причины смерти: ИБС, онкология и другие, а от самого приступа удушья умирают мало.

Предастма - это еще не мозологическая форма. Ее критерии:

1. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией.

2. Внелегочные проявления измененной реактивности.

3. Эозинофилия крови и (или) мокроты.

4. Наследственная предрасположенность.

Если все это есть, то в течение 3 - х лет возникает клинически выраженная бронхиальная астма у 70%. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность ее развития.

В номенклатуре болезней диагноза предастмы нет. Бронхиальная астма начинается с первого приступа удушья.

1. Аура есть у большинства.

2. Приступ.

3. Восстановление.

Аура - щекотание в носу, горле, трахее, за грудиной, жидкость из носа, беспокойство, покашливание, начало проявлений хрипов на выдохе. Все это - за 2-3 мин. и даже быстрее. У некоторых приступ начинается с кашля и затруднения вдоха.

Синдром «немого легкого», когда не хватает воздуха для формирования шумов. Это очень тяжело. При перкуссии коробочный тон. У некоторых больных приступ сопровождает кожный зуд, редко рино - конъюнктивальный синдром (зуд в глазах).

3 степени тяжести:

1. Легкое. Не чаще 1-2 раза в год, купируются без инъекций.

2. Средней тяжести, обострения до 5-6 раз в год. Необходимы инъекции (эуфилин).

3. Есть статусы.

Фазы: ремиссии и обострения - когда возникает серия приступов, каждый день, кашель, одышка, иногда бывают отдельные приступы удушья вне фазы обострения.

Раньше выделяли атопическую, инфекционно - аллергическую.

1. Атопическая бронхиальная астма.

а) Возникает только в сезон цветения, зимой нет; больные хуже чувствуют себя в солнечную ветреную погоду, лучше во время дождя, а также дома при закрытых окнах. Обычно есть рино - конъюнктивальный синдром, иногда температура до 37,5 град.С, редко выше, иногда тошнота и понос. Реакция чаще на злаковые (сорняки), тополь, пасленовые, реже на хвойные.

б) Пылевая атопия. Ночные приступы через 1 - 1,5 часа после отхода ко сну - из - за ковров, полок с пыльными книгами. От подушки - перовая аллергия. Спросить, применял ли дихлофос, хлорофос и т.п. Если больной, уезжаяиз дома, в первые сутки чувствует себя лучше - причина дома.

Состав бытовой пыли: клещи из рода дерматофагоидов, длиной до 0,2 мм. Их фекалии обладают высокими аллергизирующими свойствами. Особенно много клещей в старых перовых подушках. Могут жить на ресницах. Пищевые аллергены - появление дыхательного дискомфорта, вплоть до приступа удушья после еды (цитрусовые, орехи, мед, красные фрукты и овощи, рыба, особенно морская, пресное молоко (лактальбумин, его больше в пенках), яйца, шоколад, кофе). Часто у пищевых аллергиков хроническая крапивница, экзема. Как правило, есть изменения слизистой оболочки рта: кровоточащие десны - пародонтоз. Гастрит, дуоденит с дискинезиями, энтерит, рецидивирующий геморрой. Пищевая аллергия навсегда, она не проходит со временем.

Если больной не знает, на что у него реакция, то сначала устраняются на 2-3 недели перечисленные облигатные аллергены: если это не выясняет причину - исключают овощи, в том числе хлеб и растительные продукты. После исчезновения реакции постепенно возвращают продукты и замечают, на что именно реакция. Если нет результата, то наоборот, исключают мясо или молоко, тоже на 2-3 недели. Больной должен писать пищевой дневник: какое ощущение после каждой еды. Никаких покупных кондитерских изделий: там много аллергенов: никаких консервов, колбас.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ

Перед назначением препарата всегда спрашивать, применял ли раньше и с каким результатом. Для пеницилина, стрептомицина проделать пробы. Вообще, для аллегрика первый прием любого преперата 1/4 обычной дозы, вне зависимости от того, как переносил раньше. Если не будет местных и системных признаков аллергии, то на следующий день обычную дозу.

Прозводственная аллергия. Когда не работает, проявлений нет. Часто есть проявления у работающих в сходных условиях. Чаще поражения открытых частей. диагноз ставит профпатолог. Анамнез + диагностика in vitro et in vitro (вплоть до внутрикозного введения), исследование IG E - информативность не менее 60-70%.

1 тип: аллерген --> макрофаги --> Ts, Tx, Вл --> плазматические клетки --> IG E (IG G 4) --> Tk --> БАВ --> хемотаксические факторы (гичтамин, медленно реагирующая субстанция, лейкотриены и др.) --> обструкция бронхов.

Гистамин - реакция немедленного типа, хемотаксические факторы - через несколько часов.

3 тип: иммунокомплексный. Рецепторы для иммунных комплексов имеются почти на всех клетках бронхов (неспецифические).

4 тип: сенсибилизированные лимфоциты, реакция через сутки или несколько позже.

У тучных клеток аллергиков повышенное сродство к иммунным комплексам. Они секретируют БАВ, когда и не надо. Помогают мембрано-стабилизирующие вещества (интал). Действие эуфилина: репрессирует фосфодиэстеразу --> восстановление цАМФ --> усиление действия симпатической системы.

Аспириновая астма: непереносимость аспирина, бронхоспазм и полипы. Так как ацетилсалициловая кислота вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты. Если есть дефект фермента, запускающего циклооксигеназный путь, пойдет липооксигеназный путь - выработка лейкотриенов и медленно реагирующей субстанции.

Непереносимость пыльцы диких злаков нередко сочетается с непереносимостью хлопчатобумажных изделий. Непереносимость березы + ягод, фруктов.

Инфекционная зависимость болезни: Действие инфекции тремя путями:

1) Часто, особенно вирусные, сопровождаются обострениями бронхиальной астмы, так как при этом повышается чувствительность к инфекционному агенту.

2) На бактерии, вирусы, кандиды может быть реакция сама по себе. Этого практически не установить.

3) Изменяет эпителий верхних дыхательных путей и повышает их чувствительность к химическим препаратам.

Анамнез: связь дебюта бронхиальной астмы с воспалительным заболеванием верхних дыхательных путей, связь обострений с активной инфекцией. Микросимптомы: контакт с инфекционными больными, признают ОРВИ. Если бак. инфекция - свои особенности, например симптом «мокрой подушки», изменения крови. Грибковая инфекция (реже) - обычно есть онихомикоз, непереносимость дрожжесодержащщих продуктов.

1-2% всех астматиков - аутоиммунный вариант: антитела к своим клеткам. Это самый тяжелый вариант бронхиальной астмы 3 и 4 путь. Диагноз: в кожу больного вводят его же лимфоциты. Гиперемия, отек, вплоть до точечного некроза.

ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

а) С глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще ятрогенно, то есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать гормоны. Если кортизола в крови на 25 - 30% меньше нормы - необходима заместительная терапия. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления недостаточности - проверить тканевую чувствительность (инкубация с лимфоцитами). Если тканевая резистентность - плохо, придется давать гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене проявляются признаки недостаточности - необходима психотерапия.

б) Дизовариальная астма: За 2 - 3 дня до менструации возникает обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более, чем на 1 градус.

Выраженный адренергический дисбаланс: Преобладает активность альфа - рецепторного аппарата -> нормальный уровень адреналина вызывает патологическую реакцию (редко). Часто при передозировке адреномиметиков. Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это опасно из - за феномена рикошета.

Еще есть холинергический вариант (редко). Помогает атропин.

1 группа симптомов: условно-рефлекторный механизм возникновения бронхиальной астмы (классический пример - искусственная бумажная роза). Может быть и условно - рефлекторное прекращение приступа. Часто непереносимость запахов 70% не аллергический, а условно - рефлекторный механизм. Удается лечить внушением.

2 группа: Доминантная теория. Мелкие раздражения суммируются и создают приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше 380С, то приступов не будет.

Вагусный механизм (во 2-й половине ночи). Это связано с дефецитом неадренергической нервной системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие.

10-20% болеют астмой в результате неадекватной адаптации к микросоциальной среде. Ребенок привлекает внимание респираторным синдромом, он пользуется этим. Во взрослом возрасте - инфантилизм.

Холинергический вариант 1%. Здесь много покроты 1/2 - 1 стакан. В анамнезе язвенная болезнь, есть брадикардия, гипотония, мокрые, потные ладони.

Первично-измененная чувствительность и реактивность бронхов ставится путем исключения остального. Это заболевание после 40 лет, большинство больных - курящие мужчины с профвредностями, с обструктивным бронхитом. Сюда же входит астма физического усилия. Также непереносимость холодного воздуха, непереносимость резких запахов (лаков, красок). Особое место аспириновая астма. Здесь же.

Диагноз начинать с «бронхиальная астма», затем клинико - патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в первую очередь примыкающая к бронхиальной астме.

Дифференциальный диагноз

1) Трахеобронхиальная дискинезия. Возникает на высоте кашля, физической нагрузки и т.д.

2) Истерии. Здесь же свист не из легких, а из голосовых связок.

3) Узелковый периартериит (это васкулит), комбинирует нефрит с гипертензией, хроническая пневмония. Может присоединяться экспираторная одышка. Болеют в основном мужчины: повышение температуры, СОЗ. Это системное заболевание, встречается редко.

4) Карциноидный синдром (кишечный, легочный, смешанный). Это опухоль, продуцирующая серотонин. Гиперемия лица, повышение АД, кишечная колика. Связан с физической нагрузкой. Это тоже редкое заболевание.

6) Сердечная астма. Здесь удушье инспираторное, в легких много влажных хрипов. Но у стариков может + еще компонент бронхиальной астмы. Лучше вводить преднизолон; эуфилин - опасно.

7) Попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути.

Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии - во время обострения больных лечат более - менее одинаково. Гормоны 3 - 4 - 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 - 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин «С» по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.

Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) - это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно - психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания - выдох, постепенно довести до 7 - 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.

При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т - активин) 5 - 6 раз.

Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.

При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 - 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена. Бекломед (бикатид) - ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно - психический вариант - психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт - терапия - тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с сотояниями, нарушающими подвижность грудной клетки - кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение.

Заболевание первично поражает легочные сосуды: тромбоз и эмболии легочной артерии, эндартерииты.

Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 - е место. На ранних стадиях клинически плохо диагностируется. В 70 - 80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно деструктивный.

Патогенез.

Легочная гипертензия -> гипертрофия правого желудочка -> правожелудочковая декомпенсация. Но у части больных нет значительного повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 - 15 мм рт.ст. диастолическое. У больных хроническим легочным сердцем 40 - 45 до 50 мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить при определении скоростной функции сердца - допплеровская эхокардиография - это единственное, что можно рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях - кризы гипертонии малого круга.

Диагностика

Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки. Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца:

Жалобы: одышка экспираторного характера становится еще и инспираторного. Появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после кашлевого приступа, утомляемость, цианоз, изменение колебаний шейных вен, тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша - набухание шейных вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс). Проба Вотчела со строфантином: 1 - 2 дня замеряют диурез и сев, затем 1 - 2 дня капельно 0,5 мл строфантина 1 раз в сут. Замерить диурез и вем. При патлогии диурез увеличивается на 500 мл. несколько менее показательно снижение массы.

3 степени правожелудочковой декомпенсации:

1. Латентная, оценивается при физической нагрузке, в покое нет.

2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии.

При 2А: умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.

2Б: уже большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах.

При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Но больные с легочной патологией до 3 - й степени доживают редко.

Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S < 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

КАРДИОСКЛЕРОЗ

1. одутловатость

Набухание и пульсация шейных вен

диффузный

экспираторная

инспираторная

Кашель с мокротой

отсутствует

«Барабанные палочки», «часовые стекла»

может не быть

кончики пальцев

холодные

Ортопноэ

Застой в легких

Сердечная астма

Боли в области сердца

реже, снимаются кислородом

Мерцательная аритмия

Недостаточность кровообращения

правожелудочковый тип

левожелудочковый тип

Артериосклероз мозговых артерий

Сопутствующий артери- осклероз периферических сосудов

Эритроцитоз

может быть

отсутствует

Повышение АД

есть только при сопутству-ющей ГБ, но есть условия для ее более быстрого развития

отсутствует

Ренгелогически

малые размеры сердца, диафрагма опускается, оно вытягивается

сердце увеличено вверх

Конфигурация

приближена к митральной или в норме

приближена к аорталь